El Herpes y la Esclerosis Múltiple podrían estar relacionadas.

Desde hace un par de décadas, se ha sospechado de la participación del virus del herpes humano tipo 6 (VHH6) en la patogénesis de la esclerosis múltiple (EM). Los indicios de esta asociación incluyen la presencia de niveles altos de anticuerpos anti-VHH6 en el suero de pacientes con EM y la detección de ADN del virus en las placas que genera la EM en el sistema nervioso central.1

Sin embargo, la falta de constancia en los datos obtenidos en diferentes estudios, provoca que la interacción entre el VHH6 y la EM siga siendo un tema controversial.2

El VHH6 y los oligodendrocitos

La hipótesis que apunta la participación de VHH6 en la patogénesis de la EM se ha reforzado por el hallazgo de ARNm viral y la expresión de proteínas del virus en los oligodendrocitos. Es posible que este agente tenga un papel de comensal en el cerebro normal, pero que aumente su replicación y actividad en las circunstancias propias de la EM.1

Como sabemos, el progreso de las enfermedades desmielinizantes, como la EM, se asocia con una incapacidad para que se repare la mielina dañada. Normalmente, esta labor de reparación depende de la migración y diferenciación de células progenitoras de oligodendrocitos. Como era de esperarse, en las enfermedades desmielinizantes existen alteraciones en la actividad de estas células precursoras.3

Los investigadores tenían pendientes las respuestas a algunas preguntas como las siguientes: ¿por qué están alterados los oligodendrocitos de pacientes con este tipo de padecimientos? ¿por qué hay pacientes que progresan inevitablemente hacia una degeneración crónica?3

Un equipo de investigadores estadounidenses, adscritos a la Universidad de Rochester, realizó un experimento para tratar de resolver estos enigmas. El grupo, encabezado por el doctor Andrew Campbell (especialista en genética molecular), encontró que la infección de las células precursoras de oligodendrocitos con VHH6A ocasiona la expresión de la proteína viral de latencia U94A. Además, observaron que la expresión de dicha proteína provoca que disminuya la migración de las células precursoras en condiciones in vivo e in vitro.3

Este hallazgo apuntala la posibilidad de que una infección latente por VHH6 en el sistema nervioso central pudiera contribuir con la deficiente reparación de la mielina al impedir el reclutamiento de las células mielinizantes luego de una lesión.3

No solamente se refuerza la idea de que es necesario establecer lineamientos para un control adecuado de la esclerosis múltiple y el monitoreo del VHH6 con miras a identificar las poblaciones de pacientes con mayor riesgo de EM,2 sino que el descubrimiento del efecto de la infección latente sobre los oligodendrocitos tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de alternativas terapéuticas.3

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